病因与发病机制


急性心肌梗死绝大多数发生在冠状动脉粥样硬化基础上,由于动脉粥样硬化斑块破裂,继而血小板粘附聚集,管腔内血栓形成,导致冠状动脉管腔急性闭塞或严重狭窄,严重而持久的心肌缺血造成心肌坏死。

少数情况下冠状动脉严重而持久的痉挛、冠状动脉夹层、冠状动脉炎和先天性畸形等也引起心肌梗死。

  • 动脉粥样硬化的过程 

此图表明了斑块形成过程。早期阶段以损伤处出现少量泡沫细胞为主,以后脂质沉积产生脂质条纹,然后,脂质沉积在血管壁的细胞外间隙。

在30岁后,可形成粥样斑块或肉眼看不见的脂质核心,应注意到,在此时斑块的主要生长方式为脂质沉积,40岁后,由于在粥样斑块核心上,含有平滑肌细胞和胶原的基质增多,故可见更多的纤维斑块。最后,如果斑块不稳定,可能被侵蚀或破裂,一旦斑块内溶物接触血液,可能导致血小板激活及血栓形成。

  • 急性冠脉综合征(ACS)的病理生理学

如图




  • ACS分类及演变

如图

  • 急性ST段抬高心肌梗死(STEMI

病理研究表明,冠状动脉闭塞持续20-30分钟以上开始出现心肌坏死,随着时间延长坏死自心内膜下向心外膜扩展,大约6-12小时发生心肌全层坏死,病理上称为透壁性心肌梗死,心电图表现ST段抬高和病理性Q波,现分类为ST段抬高心肌梗死,过去称为“Q波心肌梗死”。

  • ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)


若冠状动脉血栓未完全闭塞管腔,或冠状动脉血栓自发溶解、早期再通,心肌坏死可局限于心内膜下部位,病理上称为非透壁性心肌梗死,或心内膜下梗死,心电图仅表现为ST段压低,不出现病理性Q波,现分类为非ST段抬高心肌梗死,过去称为“非Q波心肌梗死”。

非ST段抬高心肌梗死与不稳定性心绞痛归类为非ST段抬高急性冠状动脉综合征(ACS)。 


测试题